El sensor mecánico del canal de iones juega un papel importante en la regulación de la velocidad de curación de las heridas de la piel.

Investigadores de la Universidad de California, Irvine (UCI) han revelado que PIEZO1, un sensor mecánico de canal iónico intracelular, desempeña un papel clave en la regulación de la velocidad de curación de las heridas de la piel.

Publicado hoy en eLifeEl estudio titulado «La dinámica espacio-temporal de la localización de PIEZO1 controla la migración de queratinocitos durante la cicatrización de heridas» encontró que en ratones que carecen de la proteína del canal iónico PIEZO1 en los queratinocitos, las heridas de la piel cicatrizan más rápido que en los ratones con una mayor función de PIEZO1 en los queratinocitos.

«Nuestros colaboradores del Laboratorio Ardem Patapoutian en el Instituto de Investigación Scripps señalan que en ratones con bajo PIEZO1, la cicatrización de heridas es más rápida. Queríamos determinar ‘Como hacer’,cuando’ Y ‘dónde’ Sobre la participación de PIEZO1, con el fin de encontrar tratamientos potenciales que puedan acelerar la recuperación «, dijo Medha Pathak, Ph.D., profesora asistente en el Departamento de Fisiología y Biofísica de la Facultad de Medicina de la UCI. Para ello, mi laboratorio ha desarrollado nuevos métodos para visualizar PIEZO1 durante las heridas. la curación ocurre en el laboratorio.«

PIEZO1 se encuentra entre varias otras proteínas capaces de detectar señales mecánicas y proporcionar instrucciones sobre las acciones que debe realizar una célula. Investigaciones anteriores indicaron que los sensores mecánicos son fundamentales para el cierre de heridas, pero se desconoce el sensor mecánico específico involucrado. Este fue el primer estudio en el que se investigó el papel de PIEZO1 en la cicatrización de heridas.

Protege la piel, el órgano más grande del cuerpo, de las agresiones externas al tiempo que permite el sentido del tacto. Una herida en la piel interfiere con estas funciones y aumenta el riesgo de infección, enfermedad y cicatrización del cuerpo. Durante la cicatrización de la herida, los queratinocitos, el tipo de célula más abundante en la capa superior de la piel, se mueven hacia adentro desde los bordes de la herida para llenar el espacio de la herida. Esto ayuda a restaurar la barrera cutánea y restablece la función protectora de la epidermis.

Estudios previos en este campo demostraron que las señales mecánicas regulan la migración de queratinocitos durante la cicatrización de heridas. Aquí, mostramos que en los queratinocitos, PIEZO1 funciona, de hecho, como un sensor mecánico que procesa tales señales para regular la velocidad de cicatrización de heridas. Para nuestra sorpresa, descubrimos que PIEZO1 se acumula en el borde de la herida y evita la cicatrización «.

Jesse Holt, primer autor, es un estudiante de posgrado en Pathak Lab.

Los resultados de este estudio proporcionan una comprensión de cómo se produce la cicatrización de heridas y tienen el potencial de guiar la investigación sobre nuevas terapias de cicatrización de heridas. Sin embargo, es necesario realizar más investigaciones para garantizar que la reducción de la actividad de PIEZO1 no cause efectos indeseables, como una disminución del sentido del tacto, y se necesitarán pruebas en humanos.

PIEZO1 ha sido identificado como un canal iónico principal con diferentes funciones fisiológicas importantes. Coautor de este estudio y ganador del Premio Nobel 2021 Ardem Patapoutian, Ph. PIEZO1 está emergiendo como un área de investigación activa en la UCI: Michael Cahalan, PhD, presidente del Departamento de Fisiología y Biofísica de la Facultad de Medicina de UCSD, y Wendy Liu, profesora de ingeniería biomédica, también estudian PIEZO1, en el sistema inmunológico. . En mayo de 2021, los laboratorios de Liu, Cahalan y Pathak informaron juntos sobre el papel de la proteína en los macrófagos y la respuesta a cuerpos extraños; Y en julio de 2021, los laboratorios Cahalan y Pathak publicaron un estudio que identificaba que PIEZO1 desempeñaba un papel importante en la función de las células T relacionadas con los trastornos neuroinflamatorios autoinmunes.

Este estudio fue financiado en parte por los Institutos Nacionales de Salud, el Instituto Médico Howard Hughes, la Fundación George Hewitt para la Investigación Médica, la Fundación Nacional de Ciencias y la Fundación Simmons.