Se ha identificado un mecanismo para el desarrollo de un subtipo poco común de cáncer colorrectal.

Investigadores del Instituto del Cáncer Rutgers en Nueva Jersey, el único centro oncológico integral designado por el Instituto Nacional del Cáncer del estado, han descubierto un mecanismo para explicar qué impulsa la formación del cáncer colorrectal mucinoso (MAC), un subtipo poco común de cáncer colorrectal (CCR), y También identificaron los genes responsables de regular este mecanismo. La primera versión de este trabajo fue publicada el 20 de agosto en Investigación sobre el cáncer .

Según la Sociedad Estadounidense del Cáncer, el cáncer colorrectal (CCR) es la tercera causa principal de muerte relacionada con el cáncer en hombres y mujeres en los Estados Unidos. MAC es una forma distinta y agresiva de CCR, que representa del 10 al 15 por ciento de los pacientes (Nat Reef Clean OncolJunio ​​de 2016). Se caracteriza por la sobreexpresión de una proteína conocida como mucina y tiene una firma molecular (o comportamiento biológico) completamente diferente a la del CCR clásico. Lo que impulsa la formación de tumores MAC se desconoce actualmente y no se explora lo suficiente.

Utilizando modelos de ratón, los investigadores de este estudio demostraron que la pérdida de una proteína supresora de tumores conocida como FILIP1L conduce a la hiperplasia del epitelio colónico y la secreción de mucina. También demostraron que FILIP1L estimula la degradación de una proteína auxiliar molecular conocida como PFDN1. Esta ruptura da como resultado una estabilidad anormal de PFDN1 que da como resultado una secreción elevada de mucina y defectos en la división celular en las células de cáncer de colon. Estos defectos reflejan las mismas características que se ven en la forma agresiva de MAC. Los autores señalan que estos resultados sugieren fuertemente que FILIP1L es un regulador esencial de la progresión del tumor MAC.

«La disminución de la producción de FILIP1L se asocia con la resistencia a la quimioterapia y el mal pronóstico de los cánceres de ovario y de colon. Elucidar el factor que impulsa el desarrollo del cáncer colorrectal de las mucosas brinda a los investigadores la capacidad de explorar formas de atacar este mecanismo y desarrollar terapias muy necesarias para este grupo de pacientes». ”, Dice el autor principal del estudio, Mejong Kwon., Ph.D., investigador del Instituto del Cáncer de Rutgers y profesor asistente de medicina en la Escuela de Medicina Robert Wood Johnson de Rutgers.

“Nuestro laboratorio ya ha publicado pruebas (Pmid: 18794120Y 21693594Y 24327474Y 24340050Y 25200207 Y 27776341) que FILIP1L juega un papel en otros cánceres como el de páncreas, pulmón, mama, ovario y próstata. La determinación de la asociación entre FILIP1L y el cáncer colorrectal de las mucosas avanza nuestra comprensión del papel que juega este novedoso supresor de tumores en el desarrollo de estos cánceres ”, señala el director del Rutgers Cancer Institute NJ, Stephen K. Libuty, MD, FACS, quien también es vicepresidente senior de Oncology Services en RWJBarnabas Health, vicepresidente de programas de cáncer en Rutgers Biomedical and Health Sciences, y autor principal del trabajo.

Los autores continúan explorando este mecanismo tanto en muestras de tumores humanos como en modelos avanzados de ratones con la esperanza de que su trabajo conduzca a nuevos enfoques de tratamiento y diagnóstico.

Presentado por Rutgers Cancer Institute, Nueva Jersey