Los científicos han descubierto el comportamiento de las células inmunitarias que desempeña un papel importante en la enfermedad de Alzheimer.

Un nuevo estudio ha identificado un pequeño grupo de células en el cerebro que podrían ser cruciales para comprender cómo comienza la enfermedad de Alzheimer y cómo ralentizar su progresión. Este descubrimiento podría ayudar a la investigación en el tratamiento de la enfermedad al centrarse en este grupo clave de células en el cerebro.

La enfermedad de Alzheimer es el tipo de demencia más común y afecta entre el 50 y el 75 por ciento de los pacientes. Actualmente hay alrededor de 850.000 personas con demencia en el Reino Unido. Se espera que aumente a 1,6 millones para 2040.

El Dr. Diego Gómez Nicola de la Universidad de Southampton, quien dirigió la investigación, explicó que «la enfermedad de Alzheimer progresa durante décadas, pero actualmente no comprendemos los eventos que ocurren en las primeras etapas».

El equipo de Southampton ya descubrió que la microglía, las células inmunitarias maestras del cerebro, son las primeras células en reaccionar a la acumulación de una proteína llamada amiloide, que está relacionada con el desarrollo de la demencia, al aumentar su número.

En este nuevo estudio publicado en la revista informes de celdaGomez Nicola y su equipo se propusieron explorar si este encuentro continuo entre microglía y amiloide forzaría cambios a largo plazo en la microglía que influirían en la velocidad de progresión de la enfermedad.

Utilizando un modelo de ratón de patología similar a la de la enfermedad de Alzheimer, los investigadores encontraron evidencia clave de que la activación sostenida de la microglía conduce al envejecimiento de una parte de estas células, un estado de disfunción metabólica e inflamatoria. Estas microglías senescentes, a su vez, aceleraron la acumulación de amiloide, que afectó las primeras etapas de la progresión de la enfermedad. Los resultados se validaron en muestras humanas post mortem de pacientes con Alzheimer.

«Hemos demostrado anteriormente que la microglía responde al amiloide tóxico mediante la proliferación, que es parte de su función como células inmunes, están tratando de contener una proteína extraña», dijo el Dr. Gómez Nicola.

«Sin embargo, esta es la primera vez que vemos las consecuencias a largo plazo de esta propagación en las células y el impacto que esto tiene en la progresión de la enfermedad».

Luego, el equipo de investigación descubrió que al detener la proliferación de microglía en ratones, podrían disminuir la velocidad a la que ocurre el envejecimiento, lo que a su vez reduce el nivel de amiloide tóxico en el cerebro. Esto puede tener efectos significativos de ralentizar la progresión de la enfermedad.

El Dr. Gómez Nicola continuó: «Estos hallazgos han identificado un pequeño grupo de microglía que tienen un impacto profundo en la velocidad a la que se acelera la enfermedad de Alzheimer. Además de brindar a los científicos una mayor comprensión del inicio de la enfermedad, permitirá futuras investigaciones y medicamentos. esfuerzos de descubrimiento para atacar estas enfermedades, específicamente las células envejecidas, y esperamos que nuevos avances aceleren la búsqueda de tratamientos efectivos «.

Los investigadores utilizaron el modelo de ratón APP / PS1 para este estudio. Todos los procedimientos se llevaron a cabo de acuerdo con las regulaciones del Ministerio del Interior del Reino Unido. La Universidad de Southampton tiene un historial comprobado de cumplimiento de todos los requisitos legales relacionados con la investigación con animales y se encuentra entre varias organizaciones en el Reino Unido que se han unido al Concordat en Open on Animal Research.